باور و دستگاه اعصاب خودکار

باور و دستگاه اعصاب خودکار

آزمایش ها درباره دارونمان ها، درد، و ناتوانی:

به عقیده گروپمن (2005) کشف بیولوژی امید با دانسته های مربوط به تأثیر دارونما شروع شد برای درک آزمایش های مربوط به دارونماها و درد، باید درباره پیدایش (منشاء) درد مطالبی بدانیم. برای نمونه، در نظر بگیرید که چاقوی تیزی انگشتی را می برد، اعصاب خاصی در این بافت ها علایم درد را به بخشی از طناب نخاعی به نام شاخه خلفی می فرستد. سیگنال درد شاخه خلفی ـ ناحیه گیرنده ـ و طناب نخاعی را در چند نقطه تحریک می کند مانند دونده مسابقه دو امداد که چوبدستی را به نفر بعدی می دهد خط پایان در مغز است که در آنجا درد را ادراک می کنیم. بین طناب نخاعی و مغز، سلول هایی هستند که می توانند علایم درد را روشن یا خاموش کنند، این سلول ها به «سلول های روشن و خاموش» معروفند. سلول های روشن درد را افزایش می دهند و به بازتاب های عقب نشینی حساسند: خروجی سلول های روشن موجب می شوند که ما دستمان را از روی جسم داغ عقب بکشیم یا از روی لبه تیز چاقو سریعاً برداریم حتی قبل از اینکه درد را آگاهانه حس کنیم سلول های خاموش مانند مدارشکن عمل می کنند. آنها جریان علایم درد را تفسیر می کنند. اگر سلول های خاموش غالب شوند ما به استقبال درد می رویم.

باور و انتظار دو مؤلفه اصلی امیدند که پایه و اساس تأثیرات بیولوژیک دارو نماهایند. این دو با آزادسازی اندورفین و انکفالینمای مغز قادرند مانع درد شوند و در نتیجه مقلد اثرات مورفین اند. لغت دارونما (مثل آب مقطر، سرم قندی یا نمکی) واژه ای لاتین و معادل «من باید خوشحال باشم» است. امید مانند دارونما گرچه نافعال است اما دارای اثرات بیولوژیکی چشمگیری است. دارونما نشان می دهد که بین جسم و ذهن رابطه وجود دارد. به ویژه در مورد اینکه چگونه باور و انتظار روی درد و ناتوانی جسمی تأثیر می گذارد. باور، انتظار و تمایل مدارهای مغزی را فعال می کنند، و موجب آزاد شدن اندورفین و انکفالین و احتمالاً مانع کلوسیستوکنین می شوند. مواد شیمیایی دیگری هم در سیستم اعصاب خودمختار وجود دارد که می توانند مدارهای درد را تنظیم کنند. یکی از این مواد کلوسیستوکنین و دیگری ماده p است، cck به سهم خود با مسدود کردن اندورفین ها عمل می کند و در نتیجه درد را افزایش می دهد. برخی از محققان مدعی بودند که انتظار و باور نیز در آزاد شدن cck دخیل اند و در نتیجه اثرات ضد درد اندورفین و انکفالین را افزایش می دهند (گروپمن، 2005).

مکانیزم ارتباط جسم و ذهن را می توان این طور تشریح کرد که وقتی اندام های بدن بیمار می شوند بافت ها پلامیده شده و اندام های بدن ضعیف می شوند، بنابراین اعصاب متصل به این اندام های بیمار شده، علایمی مثل درد می فرستند که بالقوه احساسات ترس، دلهره و ناامیدی را در ما تشدید می کند. حرکات بهبودی در بافت ها به ایجاد احساس امید کمک می کنند و در این لحظه درمان های دارویی می توانند عمیق ترین تأثیر را روی روان ما بگذارند با هر قدم که به سمت بالا برمی دارد نقطه پایان را آسان تر می بیند و امید او بیشتر می شود.

از طرفی، وقتی به دلیل ضعف جسمی احساس درد می کنیم این درد، حس درماندگی و ناامیدی ما را تشدید و هر چه کمتر احساس امیدواری می کنیم اندورفین و انکفالین و کلوسیستوکنین بیشتری در بدن آزاد می شود. هر چه به علت این مواد نوروشیمیایی درد بیشتری احساس می کنیم کمتر می توانیم در آستانه احساس امید قرار بگیریم. کلید اصلی، شکستن این دور باطل است. این دور باطل را می توان با اولین جهش امید شکست. امید واکنش های زنجیره ای را به دنبال دارد. امید درد را تعدیل می کند و وقتی که ما درد کمتری (خواه جسمی یا روانی) حس کردیم احساس امید بیشتر می شود که به سهم خود باعث کاهش درد بیشتری شود. وقتی درد کنار می رود مانع اصلی برای حفظ درمان ناخوشایند اما ضروری برطرف می شود.

رابطه بین باور و دستگاه مرکزی (GNS)

دستگاه اعصاب خودمختار جزئی از مغز و طناب نخاعی است که فعالیت خودمختار فیزیولوژیابی تنفس، گردش خون، و هاضمه را تنظیم می کند. ما این سیستم ها را آگاهانه تنظیم نمی کنیم. آزمایش های با استفاده از دارونما حاکی است که باور و انتظار می توانند اثرات بالقوه ای روی دستگاه اعصاب خودکار (GNS) بگذارند و با آزمایش هایی که روی درد انجام گرفته است باور و انتظار در پاسخ به نشانه های محیطی موجب تغییراتی در مسیرهای مغز می شوند که برونداد (GNS) را تعدیل می کند. این اعصاب خودمختار مواد شیمیایی خانواده آدرنالین می کنند و جایگزین آلبوترول می شوند. آلبوترول ماهیچه های صاف را آرام می کند و منافذ برونشیتی را باز می کند برخی مطالعات حاکی از این است که بیمارانی که امیدوارند عملاً به دلیل ایمان مذهبی و اعتمادشان به متخصص، سلامتی خود را سریع تر باز یافته اند و با سرعت بیشتری بهبود یافته اند بنابراین، بین امیدواری و بهبودی همبستگی وجود دارد به آنکه گفته شود که امید علت بهبودی است. ضربان قلب، فشار خون، تنفس، و هضم غذا که در جرگه کارکردهای خودکارند، عواملی اند که در بیماری و پاسخ بیمار به درمان وجود دارند و ممکن است در زمینه ای خاص مانند بهبودی از حمله قلبی، حالت هیجانی بیمار سهم عمده ای داشته باشند. همان طور که بروس کوهن (2003) اشاره می کند، می توان ارتباط های معقولی را بین ذهن و جسم در نظر گرفت. چنین فرض می شود که مدارهای پاداش که کوهن برای اعتیاد به مواد بررسی کرده است، در اثر دارونما نقش دارند. برای نمونه، استوسل (2001) تصور می کند که بیماران دارای سطوح انگیزشی بالا و رفتار هدف جویانه انتظار خود را از منفعت به صورت شکلی از پاداش پردازش می کند. مدارهای پاداشی که در قطعات پیشانی مغز پیدا شده اند، سرشار از دوپایین هستند. احتمال دارد اما هنوز ثابت نشده است که این مدارهای پاداش مسئول آزاد شدن مواد شیمیایی در قطعات پیشانی باشند و در قسمت های عمیق تر مغز، گره های پایه ای که در بیماران دچار پارکینسون، موجود است. همین طور، مطالعات جدیدتر حاکی از آن است که مدارهای عصبی که دوپامین آزاد می کنند ممکن است با مسیرهایی مرتبط باشند که اندورمین ها و انکفالین ها را به نواحی دستگاه اعصاب مرکزی که مسئول ارسال علایم دردند، می فرستند با این حال، این مطلب که چگونه محیط های قبلی و فعلی ممکن است مدارهای را شکل دهند که هیجان های پیچیده (مثل باور و انتظار) را به مسیرهایی متصل می کنند که آزادکننده دوپایمن، اندورفین و انکفالین ها، یا واسطه های خودکارند هنوز ناشناخته است. اما این بیولوژی پویا تأکید می کند که ما اسیر نقشه ژنتیکی خود نیستیم و احتمالاً ژن هایی در احساس های بسیار پیچیده ای که به عنوان امید می شناسیم، سهیم اند اما مدارهای موجود در مغز که از این احساس ریشه می گیرد، ایستا و راکد نیست. بلکه وقایع موجود در زندگیمان آنها را تعدیل می کنند و هر حرفی که متخصصان، دوستان و اعضای خانواده می زنند روی این گره های سیناپسی تأثیر می گذارند. بنابراین نباید پیچیدگی عوامل دخیل در این فرایند بیولوژیکی را دست کم گرفت. با این حال به عقیده دکتر دیویدسون (2003) هیچ مرکز انحصاری یا هیچ انتقال دهنده عصبی امید در مغز وجود ندارد. هیچ ناحیه یا مولکول خاصی که در نوع خود واسط هیجان باشد نیز کشف نشده است. او و همکارانش با استفاده از اسکن های پیچیده مغزی برای نقشه برداری یا ترسیم مدارها و گره هایی که علایم عصبی را یکپارچه و پردازش می کنند، متوجه منطقه ای در قشر مخ نزدیک پرده های مغز شدند که به نام ناحیه قدامی معروف است. آنها معتقدند که این ناحیه در فرایند پیچیده حل تعارض، بها دادن به انتخاب های مناقشه انگیز و تصمیم گیری نهایی برای پیگیری مسیر خاصی نقش دارد. این کشف کلید درک انسان از نحوه تأثیر گذاشتن امید بر سیستم شناختی است. حافظه عامل دیگری در ایجاد و حفظ امید است. امید اطلاعات و احساسات برخاسته از شرایط فعلی را یکپارچه می کند و نیز براساس تجارب قبلی شکل می گیرد و به دنبال مدل ها و مسیرهایی است که بدان طریق افراد بر موقعیت های دشوار چیده شده اند.

از آنجا که امید ترکیبی از دو جزء شناختی و عاطفی است. این دو مؤلفه در مغز جدا از هم نیستند بلکه همبافته اند و یکدیگر را تعدیل می کنند. به همین دلیل است که اطلاع از امید و سایر هیجان ها بسیار مورد توجه است. به عقیده داماسیو (1994) استاد عصب شناسی دانشگاه آیوا، هیجان ها می توانند در تصمیم گیری به شیوه ای سازنده نقش داشته باشند. به نظر او هیجان نقش اساسی در تصمیم گیری منطقی دارد. بر این اساس، یکی از سؤالات بحث انگیز این است که چگونه می توان هیجان های منفی را خاموش کرد. به عقیده دیویدسون، روان شناس تجربی، مدارهای در قشر پیشانی وجود دارند که با هیجان های مثبت در ارتباطند و راه نواحی بادامه اند. به همین دلیل است که برخی از افراد بیشتر قادرند با بسیج کردن جرأت، از ترس خود بکاهند یا با تأکید بر عشق بر ناامیدی چیره شوند. این توانایی احتمال دارد که بازتاب ژن ها و تجارب زندگی ما باشد که پیوسته مدار ارثی مغز را شکل می دهد. به سخن دیگر، این «ین ویانگ» هیجان است. یعنی نفوذ هیجان مثبت به درون هیجانی منفی به درون هیجان مثبت این ارتباط متقابل زمانی روی می دهد که ما هدفی را تعیین می کنیم و مسیری را برای رسیدن به آن تعقیب می کنیم. به نظر می رسد که چنین رفتاری مدارهای پاداش را که سرشار از دوپامین موجود در کورتکس پره فرونتال اند، درگیر کرده، به سمت نواحی پایین تر و عمیق تر مغز که شامل بادامه و هیپوکامپ اند، حرکت می کند، این هدف یابی و مدارهای پاداش احساس امید را در افراد زنده می کند. بنابراین، زنده کردن امید شامل تعیین هدفی مثبت و پیش بینی پاداش دست یافتن به آن رؤیای برآورده شده است (گروپمن، 2005؛ ص 201).

مطلب مرتبط :   مبانی نظری هوش معنوی در علم روانشناسی

آزمایش ها درباره دارونمان ها، درد، و ناتوانی:

به عقیده گروپمن (2005) کشف بیولوژی امید با دانسته های مربوط به تأثیر دارونما شروع شد برای درک آزمایش های مربوط به دارونماها و درد، باید درباره پیدایش (منشاء) درد مطالبی بدانیم. برای نمونه، در نظر بگیرید که چاقوی تیزی انگشتی را می برد، اعصاب خاصی در این بافت ها علایم درد را به بخشی از طناب نخاعی به نام شاخه خلفی می فرستد. سیگنال درد شاخه خلفی ـ ناحیه گیرنده ـ و طناب نخاعی را در چند نقطه تحریک می کند مانند دونده مسابقه دو امداد که چوبدستی را به نفر بعدی می دهد خط پایان در مغز است که در آنجا درد را ادراک می کنیم. بین طناب نخاعی و مغز، سلول هایی هستند که می توانند علایم درد را روشن یا خاموش کنند، این سلول ها به «سلول های روشن و خاموش» معروفند. سلول های روشن درد را افزایش می دهند و به بازتاب های عقب نشینی حساسند: خروجی سلول های روشن موجب می شوند که ما دستمان را از روی جسم داغ عقب بکشیم یا از روی لبه تیز چاقو سریعاً برداریم حتی قبل از اینکه درد را آگاهانه حس کنیم سلول های خاموش مانند مدارشکن عمل می کنند. آنها جریان علایم درد را تفسیر می کنند. اگر سلول های خاموش غالب شوند ما به استقبال درد می رویم.

باور و انتظار دو مؤلفه اصلی امیدند که پایه و اساس تأثیرات بیولوژیک دارو نماهایند. این دو با آزادسازی اندورفین و انکفالینمای مغز قادرند مانع درد شوند و در نتیجه مقلد اثرات مورفین اند. لغت دارونما (مثل آب مقطر، سرم قندی یا نمکی) واژه ای لاتین و معادل «من باید خوشحال باشم» است. امید مانند دارونما گرچه نافعال است اما دارای اثرات بیولوژیکی چشمگیری است. دارونما نشان می دهد که بین جسم و ذهن رابطه وجود دارد. به ویژه در مورد اینکه چگونه باور و انتظار روی درد و ناتوانی جسمی تأثیر می گذارد. باور، انتظار و تمایل مدارهای مغزی را فعال می کنند، و موجب آزاد شدن اندورفین و انکفالین و احتمالاً مانع کلوسیستوکنین می شوند. مواد شیمیایی دیگری هم در سیستم اعصاب خودمختار وجود دارد که می توانند مدارهای درد را تنظیم کنند. یکی از این مواد کلوسیستوکنین و دیگری ماده p است، cck به سهم خود با مسدود کردن اندورفین ها عمل می کند و در نتیجه درد را افزایش می دهد. برخی از محققان مدعی بودند که انتظار و باور نیز در آزاد شدن cck دخیل اند و در نتیجه اثرات ضد درد اندورفین و انکفالین را افزایش می دهند (گروپمن، 2005).

مکانیزم ارتباط جسم و ذهن را می توان این طور تشریح کرد که وقتی اندام های بدن بیمار می شوند بافت ها پلامیده شده و اندام های بدن ضعیف می شوند، بنابراین اعصاب متصل به این اندام های بیمار شده، علایمی مثل درد می فرستند که بالقوه احساسات ترس، دلهره و ناامیدی را در ما تشدید می کند. حرکات بهبودی در بافت ها به ایجاد احساس امید کمک می کنند و در این لحظه درمان های دارویی می توانند عمیق ترین تأثیر را روی روان ما بگذارند با هر قدم که به سمت بالا برمی دارد نقطه پایان را آسان تر می بیند و امید او بیشتر می شود.

از طرفی، وقتی به دلیل ضعف جسمی احساس درد می کنیم این درد، حس درماندگی و ناامیدی ما را تشدید و هر چه کمتر احساس امیدواری می کنیم اندورفین و انکفالین و کلوسیستوکنین بیشتری در بدن آزاد می شود. هر چه به علت این مواد نوروشیمیایی درد بیشتری احساس می کنیم کمتر می توانیم در آستانه احساس امید قرار بگیریم. کلید اصلی، شکستن این دور باطل است. این دور باطل را می توان با اولین جهش امید شکست. امید واکنش های زنجیره ای را به دنبال دارد. امید درد را تعدیل می کند و وقتی که ما درد کمتری (خواه جسمی یا روانی) حس کردیم احساس امید بیشتر می شود که به سهم خود باعث کاهش درد بیشتری شود. وقتی درد کنار می رود مانع اصلی برای حفظ درمان ناخوشایند اما ضروری برطرف می شود.

رابطه بین باور و دستگاه مرکزی (GNS)

دستگاه اعصاب خودمختار جزئی از مغز و طناب نخاعی است که فعالیت خودمختار فیزیولوژیابی تنفس، گردش خون، و هاضمه را تنظیم می کند. ما این سیستم ها را آگاهانه تنظیم نمی کنیم. آزمایش های با استفاده از دارونما حاکی است که باور و انتظار می توانند اثرات بالقوه ای روی دستگاه اعصاب خودکار (GNS) بگذارند و با آزمایش هایی که روی درد انجام گرفته است باور و انتظار در پاسخ به نشانه های محیطی موجب تغییراتی در مسیرهای مغز می شوند که برونداد (GNS) را تعدیل می کند. این اعصاب خودمختار مواد شیمیایی خانواده آدرنالین می کنند و جایگزین آلبوترول می شوند. آلبوترول ماهیچه های صاف را آرام می کند و منافذ برونشیتی را باز می کند برخی مطالعات حاکی از این است که بیمارانی که امیدوارند عملاً به دلیل ایمان مذهبی و اعتمادشان به متخصص، سلامتی خود را سریع تر باز یافته اند و با سرعت بیشتری بهبود یافته اند بنابراین، بین امیدواری و بهبودی همبستگی وجود دارد به آنکه گفته شود که امید علت بهبودی است. ضربان قلب، فشار خون، تنفس، و هضم غذا که در جرگه کارکردهای خودکارند، عواملی اند که در بیماری و پاسخ بیمار به درمان وجود دارند و ممکن است در زمینه ای خاص مانند بهبودی از حمله قلبی، حالت هیجانی بیمار سهم عمده ای داشته باشند. همان طور که بروس کوهن (2003) اشاره می کند، می توان ارتباط های معقولی را بین ذهن و جسم در نظر گرفت. چنین فرض می شود که مدارهای پاداش که کوهن برای اعتیاد به مواد بررسی کرده است، در اثر دارونما نقش دارند. برای نمونه، استوسل (2001) تصور می کند که بیماران دارای سطوح انگیزشی بالا و رفتار هدف جویانه انتظار خود را از منفعت به صورت شکلی از پاداش پردازش می کند. مدارهای پاداشی که در قطعات پیشانی مغز پیدا شده اند، سرشار از دوپایین هستند. احتمال دارد اما هنوز ثابت نشده است که این مدارهای پاداش مسئول آزاد شدن مواد شیمیایی در قطعات پیشانی باشند و در قسمت های عمیق تر مغز، گره های پایه ای که در بیماران دچار پارکینسون، موجود است. همین طور، مطالعات جدیدتر حاکی از آن است که مدارهای عصبی که دوپامین آزاد می کنند ممکن است با مسیرهایی مرتبط باشند که اندورمین ها و انکفالین ها را به نواحی دستگاه اعصاب مرکزی که مسئول ارسال علایم دردند، می فرستند با این حال، این مطلب که چگونه محیط های قبلی و فعلی ممکن است مدارهای را شکل دهند که هیجان های پیچیده (مثل باور و انتظار) را به مسیرهایی متصل می کنند که آزادکننده دوپایمن، اندورفین و انکفالین ها، یا واسطه های خودکارند هنوز ناشناخته است. اما این بیولوژی پویا تأکید می کند که ما اسیر نقشه ژنتیکی خود نیستیم و احتمالاً ژن هایی در احساس های بسیار پیچیده ای که به عنوان امید می شناسیم، سهیم اند اما مدارهای موجود در مغز که از این احساس ریشه می گیرد، ایستا و راکد نیست. بلکه وقایع موجود در زندگیمان آنها را تعدیل می کنند و هر حرفی که متخصصان، دوستان و اعضای خانواده می زنند روی این گره های سیناپسی تأثیر می گذارند. بنابراین نباید پیچیدگی عوامل دخیل در این فرایند بیولوژیکی را دست کم گرفت. با این حال به عقیده دکتر دیویدسون (2003) هیچ مرکز انحصاری یا هیچ انتقال دهنده عصبی امید در مغز وجود ندارد. هیچ ناحیه یا مولکول خاصی که در نوع خود واسط هیجان باشد نیز کشف نشده است. او و همکارانش با استفاده از اسکن های پیچیده مغزی برای نقشه برداری یا ترسیم مدارها و گره هایی که علایم عصبی را یکپارچه و پردازش می کنند، متوجه منطقه ای در قشر مخ نزدیک پرده های مغز شدند که به نام ناحیه قدامی معروف است. آنها معتقدند که این ناحیه در فرایند پیچیده حل تعارض، بها دادن به انتخاب های مناقشه انگیز و تصمیم گیری نهایی برای پیگیری مسیر خاصی نقش دارد. این کشف کلید درک انسان از نحوه تأثیر گذاشتن امید بر سیستم شناختی است. حافظه عامل دیگری در ایجاد و حفظ امید است. امید اطلاعات و احساسات برخاسته از شرایط فعلی را یکپارچه می کند و نیز براساس تجارب قبلی شکل می گیرد و به دنبال مدل ها و مسیرهایی است که بدان طریق افراد بر موقعیت های دشوار چیده شده اند.

از آنجا که امید ترکیبی از دو جزء شناختی و عاطفی است. این دو مؤلفه در مغز جدا از هم نیستند بلکه همبافته اند و یکدیگر را تعدیل می کنند. به همین دلیل است که اطلاع از امید و سایر هیجان ها بسیار مورد توجه است. به عقیده داماسیو (1994) استاد عصب شناسی دانشگاه آیوا، هیجان ها می توانند در تصمیم گیری به شیوه ای سازنده نقش داشته باشند. به نظر او هیجان نقش اساسی در تصمیم گیری منطقی دارد. بر این اساس، یکی از سؤالات بحث انگیز این است که چگونه می توان هیجان های منفی را خاموش کرد. به عقیده دیویدسون، روان شناس تجربی، مدارهای در قشر پیشانی وجود دارند که با هیجان های مثبت در ارتباطند و راه نواحی بادامه اند. به همین دلیل است که برخی از افراد بیشتر قادرند با بسیج کردن جرأت، از ترس خود بکاهند یا با تأکید بر عشق بر ناامیدی چیره شوند. این توانایی احتمال دارد که بازتاب ژن ها و تجارب زندگی ما باشد که پیوسته مدار ارثی مغز را شکل می دهد. به سخن دیگر، این «ین ویانگ» هیجان است. یعنی نفوذ هیجان مثبت به درون هیجانی منفی به درون هیجان مثبت این ارتباط متقابل زمانی روی می دهد که ما هدفی را تعیین می کنیم و مسیری را برای رسیدن به آن تعقیب می کنیم. به نظر می رسد که چنین رفتاری مدارهای پاداش را که سرشار از دوپامین موجود در کورتکس پره فرونتال اند، درگیر کرده، به سمت نواحی پایین تر و عمیق تر مغز که شامل بادامه و هیپوکامپ اند، حرکت می کند، این هدف یابی و مدارهای پاداش احساس امید را در افراد زنده می کند. بنابراین، زنده کردن امید شامل تعیین هدفی مثبت و پیش بینی پاداش دست یافتن به آن رؤیای برآورده شده است (گروپمن، 2005؛ ص 201).

مطلب مرتبط :   تکنیک هایی برای ارزیابی رابط کاربر که می توانند معایب طراحی واسط را پیدا کنند

آزمایش ها درباره دارونمان ها، درد، و ناتوانی:

به عقیده گروپمن (2005) کشف بیولوژی امید با دانسته های مربوط به تأثیر دارونما شروع شد برای درک آزمایش های مربوط به دارونماها و درد، باید درباره پیدایش (منشاء) درد مطالبی بدانیم. برای نمونه، در نظر بگیرید که چاقوی تیزی انگشتی را می برد، اعصاب خاصی در این بافت ها علایم درد را به بخشی از طناب نخاعی به نام شاخه خلفی می فرستد. سیگنال درد شاخه خلفی ـ ناحیه گیرنده ـ و طناب نخاعی را در چند نقطه تحریک می کند مانند دونده مسابقه دو امداد که چوبدستی را به نفر بعدی می دهد خط پایان در مغز است که در آنجا درد را ادراک می کنیم. بین طناب نخاعی و مغز، سلول هایی هستند که می توانند علایم درد را روشن یا خاموش کنند، این سلول ها به «سلول های روشن و خاموش» معروفند. سلول های روشن درد را افزایش می دهند و به بازتاب های عقب نشینی حساسند: خروجی سلول های روشن موجب می شوند که ما دستمان را از روی جسم داغ عقب بکشیم یا از روی لبه تیز چاقو سریعاً برداریم حتی قبل از اینکه درد را آگاهانه حس کنیم سلول های خاموش مانند مدارشکن عمل می کنند. آنها جریان علایم درد را تفسیر می کنند. اگر سلول های خاموش غالب شوند ما به استقبال درد می رویم.

باور و انتظار دو مؤلفه اصلی امیدند که پایه و اساس تأثیرات بیولوژیک دارو نماهایند. این دو با آزادسازی اندورفین و انکفالینمای مغز قادرند مانع درد شوند و در نتیجه مقلد اثرات مورفین اند. لغت دارونما (مثل آب مقطر، سرم قندی یا نمکی) واژه ای لاتین و معادل «من باید خوشحال باشم» است. امید مانند دارونما گرچه نافعال است اما دارای اثرات بیولوژیکی چشمگیری است. دارونما نشان می دهد که بین جسم و ذهن رابطه وجود دارد. به ویژه در مورد اینکه چگونه باور و انتظار روی درد و ناتوانی جسمی تأثیر می گذارد. باور، انتظار و تمایل مدارهای مغزی را فعال می کنند، و موجب آزاد شدن اندورفین و انکفالین و احتمالاً مانع کلوسیستوکنین می شوند. مواد شیمیایی دیگری هم در سیستم اعصاب خودمختار وجود دارد که می توانند مدارهای درد را تنظیم کنند. یکی از این مواد کلوسیستوکنین و دیگری ماده p است، cck به سهم خود با مسدود کردن اندورفین ها عمل می کند و در نتیجه درد را افزایش می دهد. برخی از محققان مدعی بودند که انتظار و باور نیز در آزاد شدن cck دخیل اند و در نتیجه اثرات ضد درد اندورفین و انکفالین را افزایش می دهند (گروپمن، 2005).

مکانیزم ارتباط جسم و ذهن را می توان این طور تشریح کرد که وقتی اندام های بدن بیمار می شوند بافت ها پلامیده شده و اندام های بدن ضعیف می شوند، بنابراین اعصاب متصل به این اندام های بیمار شده، علایمی مثل درد می فرستند که بالقوه احساسات ترس، دلهره و ناامیدی را در ما تشدید می کند. حرکات بهبودی در بافت ها به ایجاد احساس امید کمک می کنند و در این لحظه درمان های دارویی می توانند عمیق ترین تأثیر را روی روان ما بگذارند با هر قدم که به سمت بالا برمی دارد نقطه پایان را آسان تر می بیند و امید او بیشتر می شود.

از طرفی، وقتی به دلیل ضعف جسمی احساس درد می کنیم این درد، حس درماندگی و ناامیدی ما را تشدید و هر چه کمتر احساس امیدواری می کنیم اندورفین و انکفالین و کلوسیستوکنین بیشتری در بدن آزاد می شود. هر چه به علت این مواد نوروشیمیایی درد بیشتری احساس می کنیم کمتر می توانیم در آستانه احساس امید قرار بگیریم. کلید اصلی، شکستن این دور باطل است. این دور باطل را می توان با اولین جهش امید شکست. امید واکنش های زنجیره ای را به دنبال دارد. امید درد را تعدیل می کند و وقتی که ما درد کمتری (خواه جسمی یا روانی) حس کردیم احساس امید بیشتر می شود که به سهم خود باعث کاهش درد بیشتری شود. وقتی درد کنار می رود مانع اصلی برای حفظ درمان ناخوشایند اما ضروری برطرف می شود.

رابطه بین باور و دستگاه مرکزی (GNS)

دستگاه اعصاب خودمختار جزئی از مغز و طناب نخاعی است که فعالیت خودمختار فیزیولوژیابی تنفس، گردش خون، و هاضمه را تنظیم می کند. ما این سیستم ها را آگاهانه تنظیم نمی کنیم. آزمایش های با استفاده از دارونما حاکی است که باور و انتظار می توانند اثرات بالقوه ای روی دستگاه اعصاب خودکار (GNS) بگذارند و با آزمایش هایی که روی درد انجام گرفته است باور و انتظار در پاسخ به نشانه های محیطی موجب تغییراتی در مسیرهای مغز می شوند که برونداد (GNS) را تعدیل می کند. این اعصاب خودمختار مواد شیمیایی خانواده آدرنالین می کنند و جایگزین آلبوترول می شوند. آلبوترول ماهیچه های صاف را آرام می کند و منافذ برونشیتی را باز می کند برخی مطالعات حاکی از این است که بیمارانی که امیدوارند عملاً به دلیل ایمان مذهبی و اعتمادشان به متخصص، سلامتی خود را سریع تر باز یافته اند و با سرعت بیشتری بهبود یافته اند بنابراین، بین امیدواری و بهبودی همبستگی وجود دارد به آنکه گفته شود که امید علت بهبودی است. ضربان قلب، فشار خون، تنفس، و هضم غذا که در جرگه کارکردهای خودکارند، عواملی اند که در بیماری و پاسخ بیمار به درمان وجود دارند و ممکن است در زمینه ای خاص مانند بهبودی از حمله قلبی، حالت هیجانی بیمار سهم عمده ای داشته باشند. همان طور که بروس کوهن (2003) اشاره می کند، می توان ارتباط های معقولی را بین ذهن و جسم در نظر گرفت. چنین فرض می شود که مدارهای پاداش که کوهن برای اعتیاد به مواد بررسی کرده است، در اثر دارونما نقش دارند. برای نمونه، استوسل (2001) تصور می کند که بیماران دارای سطوح انگیزشی بالا و رفتار هدف جویانه انتظار خود را از منفعت به صورت شکلی از پاداش پردازش می کند. مدارهای پاداشی که در قطعات پیشانی مغز پیدا شده اند، سرشار از دوپایین هستند. احتمال دارد اما هنوز ثابت نشده است که این مدارهای پاداش مسئول آزاد شدن مواد شیمیایی در قطعات پیشانی باشند و در قسمت های عمیق تر مغز، گره های پایه ای که در بیماران دچار پارکینسون، موجود است. همین طور، مطالعات جدیدتر حاکی از آن است که مدارهای عصبی که دوپامین آزاد می کنند ممکن است با مسیرهایی مرتبط باشند که اندورمین ها و انکفالین ها را به نواحی دستگاه اعصاب مرکزی که مسئول ارسال علایم دردند، می فرستند با این حال، این مطلب که چگونه محیط های قبلی و فعلی ممکن است مدارهای را شکل دهند که هیجان های پیچیده (مثل باور و انتظار) را به مسیرهایی متصل می کنند که آزادکننده دوپایمن، اندورفین و انکفالین ها، یا واسطه های خودکارند هنوز ناشناخته است. اما این بیولوژی پویا تأکید می کند که ما اسیر نقشه ژنتیکی خود نیستیم و احتمالاً ژن هایی در احساس های بسیار پیچیده ای که به عنوان امید می شناسیم، سهیم اند اما مدارهای موجود در مغز که از این احساس ریشه می گیرد، ایستا و راکد نیست. بلکه وقایع موجود در زندگیمان آنها را تعدیل می کنند و هر حرفی که متخصصان، دوستان و اعضای خانواده می زنند روی این گره های سیناپسی تأثیر می گذارند. بنابراین نباید پیچیدگی عوامل دخیل در این فرایند بیولوژیکی را دست کم گرفت. با این حال به عقیده دکتر دیویدسون (2003) هیچ مرکز انحصاری یا هیچ انتقال دهنده عصبی امید در مغز وجود ندارد. هیچ ناحیه یا مولکول خاصی که در نوع خود واسط هیجان باشد نیز کشف نشده است. او و همکارانش با استفاده از اسکن های پیچیده مغزی برای نقشه برداری یا ترسیم مدارها و گره هایی که علایم عصبی را یکپارچه و پردازش می کنند، متوجه منطقه ای در قشر مخ نزدیک پرده های مغز شدند که به نام ناحیه قدامی معروف است. آنها معتقدند که این ناحیه در فرایند پیچیده حل تعارض، بها دادن به انتخاب های مناقشه انگیز و تصمیم گیری نهایی برای پیگیری مسیر خاصی نقش دارد. این کشف کلید درک انسان از نحوه تأثیر گذاشتن امید بر سیستم شناختی است. حافظه عامل دیگری در ایجاد و حفظ امید است. امید اطلاعات و احساسات برخاسته از شرایط فعلی را یکپارچه می کند و نیز براساس تجارب قبلی شکل می گیرد و به دنبال مدل ها و مسیرهایی است که بدان طریق افراد بر موقعیت های دشوار چیده شده اند.

از آنجا که امید ترکیبی از دو جزء شناختی و عاطفی است. این دو مؤلفه در مغز جدا از هم نیستند بلکه همبافته اند و یکدیگر را تعدیل می کنند. به همین دلیل است که اطلاع از امید و سایر هیجان ها بسیار مورد توجه است. به عقیده داماسیو (1994) استاد عصب شناسی دانشگاه آیوا، هیجان ها می توانند در تصمیم گیری به شیوه ای سازنده نقش داشته باشند. به نظر او هیجان نقش اساسی در تصمیم گیری منطقی دارد. بر این اساس، یکی از سؤالات بحث انگیز این است که چگونه می توان هیجان های منفی را خاموش کرد. به عقیده دیویدسون، روان شناس تجربی، مدارهای در قشر پیشانی وجود دارند که با هیجان های مثبت در ارتباطند و راه نواحی بادامه اند. به همین دلیل است که برخی از افراد بیشتر قادرند با بسیج کردن جرأت، از ترس خود بکاهند یا با تأکید بر عشق بر ناامیدی چیره شوند. این توانایی احتمال دارد که بازتاب ژن ها و تجارب زندگی ما باشد که پیوسته مدار ارثی مغز را شکل می دهد. به سخن دیگر، این «ین ویانگ» هیجان است. یعنی نفوذ هیجان مثبت به درون هیجانی منفی به درون هیجان مثبت این ارتباط متقابل زمانی روی می دهد که ما هدفی را تعیین می کنیم و مسیری را برای رسیدن به آن تعقیب می کنیم. به نظر می رسد که چنین رفتاری مدارهای پاداش را که سرشار از دوپامین موجود در کورتکس پره فرونتال اند، درگیر کرده، به سمت نواحی پایین تر و عمیق تر مغز که شامل بادامه و هیپوکامپ اند، حرکت می کند، این هدف یابی و مدارهای پاداش احساس امید را در افراد زنده می کند. بنابراین، زنده کردن امید شامل تعیین هدفی مثبت و پیش بینی پاداش دست یافتن به آن رؤیای برآورده شده است (گروپمن، 2005؛ ص 201).